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By Ludger Rensing, Volkhard Rippe

Das für ein breites Publikum geschriebene Werk zeigt die kausalen Verbindungen zwischen den messbaren Alterserscheinungen und den zugrundeliegenden Veränderungen in Genen, Zellen und in deren Kommunikationssystemen auf. Molekularbiologische Ansätze gewinnen in Medizin und Pharmakologie immer mehr an Bedeutung (Molekulare Medizin, targeted therapies, genombasierte personalisierte Medizin), und Kenntnisse über kausale Mechanismen der Alterung werden die Vorsorge und Therapie zahlreicher Alterskrankheiten deutlich verbessern können. Die Autoren erläutern diese Zusammenhänge an elf menschlichen Funktionssystemen: Haut, Knochenskelett, Muskulatur, Kreislauf und Lunge, Immunsystem, Verdauungssystem, Ausscheidungssystem, Sexualität und Fortpflanzung, Hormonsystem, zentrales Nervensystem und Sinnesorgane.

Jedes Kapitel beginnt mit einer kurzen Übersicht über die normalen Funktionen des platforms; dann werden die altersabhängigen Veränderungen und Erkrankungen mit den zugrundeliegenden molekularen Mechanismen dargestellt. Abschließend gehen die Autoren auf einige medizinische Aspekte von Alterserkrankungen und wichtige therapeutische Ansätze ein. Am Anfang des Buches steht ein einführendes Kapitel über die grundlegenden (evolutions)biologischen Fragen zu Alterungsvorgängen, gefolgt von einer Übersicht über den gegenwärtigen Stand der Altersforschung und die wichtigsten Alterstheorien, darunter die Theorie der Schadensakkumulation und die Theorie der Verkürzung der Chromosomenenden (Telomere). Im letzten Kapitel des Werkes geht es schließlich um die Frage, wodurch die Korrelation zwischen modify und dem Auftreten der meisten Krebstypen zustande kommt und welche äußeren und inneren Faktoren dabei mitwirken.​​​

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Posttranslationale Modifikationen, die die Proteasomenaktivität stören (nach Koga et al. 2011). E1–E4– Enzymgesteuerte Teilschritte der Ubiquitinierung, Polyub – Polyubiquitinstrang Geweben gefunden, z. B. 6) (Übersicht: Koga et al. 2011). Bei C. elegans zeigte sich, dass die Lebensdauer von Individuen verkürzt ist, die einen Defekt im UPS aufweisen. Die lysosomalen Autophagiesysteme werden in Mikro-, Makro- und Chaperon-vermittelte Autophagie (CMA) unterteilt. CMA wird maximal durch Stress (Hunger, oxidativer Stress, Proteinschädigung) aktiviert, Störungen in der CMA liegen z.

Bei C. elegans zeigte sich, dass die Lebensdauer von Individuen verkürzt ist, die einen Defekt im UPS aufweisen. Die lysosomalen Autophagiesysteme werden in Mikro-, Makro- und Chaperon-vermittelte Autophagie (CMA) unterteilt. CMA wird maximal durch Stress (Hunger, oxidativer Stress, Proteinschädigung) aktiviert, Störungen in der CMA liegen z. B. der Parkinson-Erkrankung zugrunde (Wang et al. 2009) und sind offenbar auch an der Huntington-Krankheit beteiligt. Im Verlauf des Alterns hat man eine verminderte Aktivität des Makroautophagiesystems gefunden, die zu einer Akkumulation von nicht abgebauten Substanzen wie z.

2010): Vor allem in Organen mit begrenzter Proliferation wie Gehirn, Herz, Muskel, Leber, Niere und Pankreas zeigte sich ein signifikanter Trend zur altersabhängigen Akkumulation von oxidativ geschädigter DNA – gemessen vor allem an der Menge von 8-Oxo-7,8-dihydroguanin (. 2). Im Gegensatz dazu treten solche Veränderungen selten oder gar nicht in stark proliferierenden Geweben auf wie Darm, Milz und Hoden. In den untersuchten Geweben von Nagern ist die Varianz der Messwerte verschiedener Studien aufgrund zahlreicher Einflussgrößen sehr ausgeprägt, trotzdem gibt es eine hoch signifikante Assoziation zwischen Alter und oxidativ geschädigter DNA (p < 0,001) in gering proliferierenden Geweben.

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